Schizofrenia Katatoniczna – jakie są jej objawy i jak ją leczyć?

Lucyna Muraszkiewicz

Schizofrenia katatoniczna jest jedną z postaci schizofrenii. Charakteryzuje się specyficznymi objawami katatonicznymi, określanymi, jako zespół katatoniczny, który nie jest swoisty tylko dla schizofrenii. Zespół katatoniczny może występować w przebiegu zaburzeń afektywnych. U 20% pacjentów zespół katatoniczny występuje na podłożu organicznym, może być skutkiem schorzenia somatycznego, zaburzeń metabolicznych, opryszczkowego zapalenia mózgu, zatruciem tlenkiem węgla. Objawy katatoniczne mogą być uwarunkowane alkoholem i substancjami psychoaktywnymi. Katatonia może być spowodowana stosowaniem neuroleptyków, może występować, jako złośliwy zespół neuroleptyczny. Jedną z postaci jest ostra śmiertelna katatonia, często spowodowana urazem głowy czy w przebiegu guzów mózgu.

Uważa się, że stany katatoniczne mogą być przemijającym epizodem w przebiegu różnych zespołów schizofrenicznych. Objawy katatonii mogą występować w każdej postaci schizofrenii.

Schizofrenia katatoniczna jest uważana za postać stosunkowo rzadko obecnie występującą. Dominującym objawem schizofrenii katatonicznej są skrajne zaburzenia psychomotoryczne, które mogą występować, jako stany hiperkinezy, niezwykłego pobudzenia bądź stany znieruchomienia i osłupienia, automatycznej uległości i stany negatywizmu. Stanów pobudzenia i podniecenia nie można uspokoić. Towarzyszy im niezwykła energia i wytrzymałość. Stany znieruchomienia, osłupienia określa się, jako stupor katatoniczny. Osoby w tym stanie mogą przebywać w całkowitej nieruchomości. Nawet, gdy przybierają niewygodne i nienaturalne pozycje, mogą je utrzymywać przez wiele godzin. Poruszone, mogą pozostawać w nowej pozycji przez długi czas – „zamierają” w tej pozycji.

W schizofrenii katatonicznej mogą dominować:

  • Stany pobudzenia
  • Osłupienie katatoniczne
  • Mogą występować stany mieszane

 

Schizofrenia katatoniczna – objawy

Rozpoznanie schizofrenii katatonicznej, poza występowaniem objawów katatonii musi spełniać podstawowe kryteria rozpoznania schizofrenii.

Objawy katatonii, przejawiają się w takich zachowaniach jak:

  • Pobudzenie, bezcelowa aktywność ruchowa.
  • Agresywność, nadpobudliwość, krzyki, skoki, śpiewy, niszczenie rzeczy, zrzucanie ubrania.
  • Stereotypie ruchowe.
  • Impulsywność, gwałtowność wykonywanych ruchów.
  • Osłupienie, spadek reaktywności i spontaniczności.
  • Brak kontaktu wzrokowego, „pacjent patrzy w dal”.
  • Mutyzm, uporczywe milczenie.
  • Otamowania myślenia.
  • Ciche i wolne mówienie.
  • Powolne wykonywanie czynności.
  • Zastyganie, bezruch.
  • Przyjmowanie i utrzymywanie dziwacznych pozycji.
  • Negatywizm czynny i bierny, opór wobec wszelkich poleceń, próśb, prób poruszenia. Odmawianie przyjmowania posiłków.
  • Sztywność, utrzymywanie sztywnych pozycji pomimo skłaniania do poruszenia.
  • Giętkość woskowa, utrzymywanie tułowia i kończyn w nadanych przez inne osoby pozycjach.
  • Automatyzm nakazowy, automatyczne uleganie poleceniom.
  • Perseweracje słów, wyrażeń. Powtarzanie zasłyszanych słów, zwrotów.
  • Wypowiadanie słów, głosek niepowiązanych ze sobą, ale np. podobnych do siebie rytmicznie i w rymie.
  • Powtarzanie zaobserwowanych ruchów.
  • Naśladowanie mimiki, gestów.
  • Ograniczony lub zniesiony kontakt z otoczeniem.
  • Przymglenie świadomości.
  • Urojenia.
  • Halucynacje.
  • Bywa, że chory wymaga natychmiastowej opieki i interwencji medycznej np. z powodu odmowy przyjmowania pokarmów, agresji i czynnego oporu.
  • Niektórzy pacjenci zanieczyszczają się.

Schizofrenia katatoniczna – leczenie

Podstawową metodą leczenia schizofrenii katatonicznej jest farmakoterapia i stosowanie leków przeciwpsychotycznych. Schizofrenia katatoniczna jest podatna na leczenie, a objawy ulegają dość szybkiej remisji. Ostre i zagrażające stany katatoniczne w schizofrenii są wskazaniem do stosowania terapii elektrowstrząsowej i mogą być metodą leczniczą ratującą życie.

Schizofrenia katatoniczna – przyczyny

Choć postęp badań w ostatnich latach i wiedza o potencjalnych przyczynach zachorowania na schizofrenię jest zdecydowanie większa, to jednak ciągle świat nie znalazł jednoznacznej odpowiedzi na pytanie o patogenezę zaburzeń schizofrenicznych.

Schizofrenia jest chorobą mózgu, a predyspozycja do jej wystąpienia jest po części uwarunkowana genetycznie. Dominujące obecnie koncepcje patogenezy schizofrenii określają ją, jako dyskretne zaburzenia rozwoju mózgu. Koncepcje neurorozwojowe zwracają uwagę, że do zachorowania na schizofrenię dochodzi w wyniku interakcji pomiędzy predyspozycją genetyczną a działaniem czynników uszkadzających ośrodkowy układ nerwowy we wczesnym okresie życia. Konsekwencją jest np. deregulacja układu dopaminergicznego, przez co mózg jest bardziej podatny na działanie czynników stresogennych: biologicznych i psychospołecznych. W kontekście predyspozycji genetycznej podkreśla się znaczenie określonych genów, które prawdopodobnie przyczyniają się do tego, że mózg jest bardziej wrażliwy na uszkodzenia doznane we wczesnym okresie życia np. infekcje wirusowe, grypa i różyczka u matek w ciąży, czy powikłania okołoporodowe.

Rozwój badań dotyczących uwarunkowań schizofrenii zwraca uwagę na czynniki dot.: zaburzeń strukturalnych i komórkowych mózgu, zmian neurochemicznych, neuroimmunologicznych i predyspozycje genetyczne. Skuteczne możliwości farmakoterapeutyczne działania leków neuroleptycznych na objawy schizofrenii spowodowały istotną rewolucję w rozumieniu przyczyn występowania tego schorzenia. Zwróciły uwagę na znaczenie neuroprzekaźników takich, jak dopamina i serotonina. Pozwoliło to na sformułowanie dopaminowej koncepcji schizofrenii. Zakłada ona, że objawy choroby są wynikiem nadczynności dopaminergicznej, której klinicznym przejawem są objawy psychotyczne. Niedoczynność układu dopaminergicznego (i zaburzenia czynności przedczołowej kory mózgowej), odpowiada za występowanie objawów negatywnych – deficytowych, takich jak apatia, zubożenie emocjonalne i osłabienie procesów poznawczych. Odkrycie znaczenia układu serotoninergicznego pozwoliło na stworzenie serotoninowo-dopaminowej hipotezy schizofrenii, która zwraca uwagę na istotne znaczenie tych neuroprzekaźników w rozwoju choroby. Osłabiona działalność układu glutaminergicznego również może mieć istotne znaczenie w patogenezie rozwoju mózgu w schizofrenii. Ścisła integracja tych neuroprzekaźników w strukturach mózgu i zmienione ich rozmieszczenie (badania biochemiczne i neuroobrazowe) mogą mieć wpływ na rozwój mózgu i podatność na zachorowanie.

Koncepcje biologiczno-psychospołeczne podkreślają znaczenie czynników stresogennych w powstaniu schizofrenii, które aktywizują biologiczną podatność na zachorowanie. Zwracają uwagę, że schizofrenia nie jest uwarunkowana wyłącznie genetycznie, lub wyłącznie środowiskowo, ale powstaje w wyniku wzajemnych interakcji pomiędzy tymi czynnikami.  Czynnikiem prowokującym zachorowanie o charakterze biologicznym jest nadużywanie substancji psychoaktywnych (np. z grupy kanabinoidów, oraz amfetamina, kokaina, substancje o charakterze halucynogennym).

O ile nie mamy wpływu na biologiczną predyspozycję do zachorowania na schizofrenię, to mamy wpływ na czynniki psychospołeczne, które mogą modyfikować przebieg choroby, „sposób chorowania”, mają wpływ na efektywność leczenia, oraz ryzyko i ilość nawrotów epizodów choroby w przyszłości

Uwarunkowania biologiczno-psychospołeczne schizofrenii

Modele o największym obecnie znaczeniu klinicznym rezygnują ze spostrzegania zaburzeń schizofrenicznych jako uwarunkowanych wyłącznie biologicznie, bądź wyłącznie psychogennie i określane są mianem  biologiczno-psychospołecznych. Znaczący jest tu Jospeha Zubina model podatności na zranieniestres (ang. vulnerability-stress model). Schizofrenia jest tu uważana za chorobę, w której centralnym zaburzeniem jest po części wrodzona, a po części nabyta podatność na zranienie. Zachorowanie istnieje, jako potencjalne ryzyko uaktywnienia się biologicznej predyspozycji do zachorowania, które ujawnia się wówczas jeżeli stres i obciążenia działają na pacjenta w wystarczającej sile. Podatność na zranienie to według Zubina obniżony próg reagowania na społeczne bodźce, innymi słowy – wysoki poziom wrażliwości. Przez to obniżenie progu reagowania na bodźce, nawet bodźce o niskim poziomie stymulacji, stają się stresorami i mogą prowadzić do zachorowania. W świetle najnowszych badań podkreśla się, że cechą zaburzeń z kręgu schizofrenii jest genetyczne uwrażliwienie na stres, że schizofrenia jest chorobą społecznego funkcjonowania mózgu.

Zgodnie z modelem od leczenia oczekuje się nie tylko redukcji objawów, ale i terapeutycznej interwencji w biologiczne uwarunkowania wrażliwości, na przykład przez treningi umiejętności społecznych, wzmacnianie sposobu radzenia sobie ze stresem. Model podatności na zranienie zwraca uwagę, że możliwości społecznego uczenia się, a także kształtowanie podtrzymującego środowiska rodzinnego i społecznego sprawiają, że chory na schizofrenię nie jest zupełnie bezbronny w walce z tą chorobą. Jeśli konstelacja takich czynników jak: systematyczne leczenie farmakologiczne, odpowiednie mechanizmy radzenia sobie w sytuacjach trudnych, klimat rodzinny, czy oparcie społeczne układa się korzystnie dla pacjenta, to może go ona chronić przed nawrotami epizodu choroby, nawet jeśli znajdzie się w sytuacji stresowej. Dlatego leczenie schizofreni powinno zawsze być kompleksowe, podstawowa metoda leczenia – fatmakoterapia powinna być komplementarna ze zindywidualizowanymi oddziaływaniami psychoterapeutycznymi, które uwzględniają również włączenie do leczenia rodziny pacjenta.

No votes yet.
Please wait...

Dodaj komentarz

avatar
  Subscribe  
Powiadom o